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Los nuevos péptidos B7-33 Relaxina-2 utilizan antifibróticos

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¿Qué son los péptidos B7-33??

péptidos B7-33 es un receptor de relaxina selectivo funcional 1 agonista en desarrollo, derivado de la hormona humana natural Relaxina-2.

Los péptidos de la relaxina son estructuralmente similares a los péptidos similares a la insulina en el sentido de que consisten en dos cadenas de 53 Aminoácidos, cadena A y cadena B, and connect the two chains by three disulfide bonds to function. Esta estructura química dificulta la recombinación o síntesis química, por lo que los investigadores determinaron su estructura activa mínima sobre la base de la relaxina y desarrollaron un único análogo del péptido de cadena B B7-33.

El nombre B7-33 deriva del hecho de que contiene estos 27 residuos entre 7-33 en los aminoácidos de la cadena B en la relaxina, de ahí el nombre B7-33.

Uso de péptidos B7-33

La B7-33 es la estructura activa más pequeña de la relaxina-2 y tiene efectos similares a la relaxina, como la dilatación vascular, Aumento del flujo sanguíneo renal, Aumento del volumen de bombeo en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sin aumentar la carga cardíaca, antiinflamatorio rápido, antihipertrofia, Anti-fibrosis, Etc. En el tratamiento del infarto de miocardio, La vitamina B7-33 induce un vínculo entre la señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos y la respuesta proteica desplegada del corazón después del infarto, que tiene un efecto protector contra la lesión por isquemia-reperfusión después del infarto de miocardio y promueve cambios proinflamatorios en el tejido durante las primeras etapas de la cicatrización del infarto. También se espera que la vitamina B7-33 se utilice en la producción de materiales antifibróticos o materiales resistentes a las reacciones de cuerpos extraños.

 

¿Qué es Relaxin??

Relaxina, también conocido como H2 Relaxin o Relaxin-2, es una hormona peptídica que ejerce efectos pleiotrópicos en múltiples sistemas de órganos. Producido principalmente en mamíferos preñados, Actúa como mediador de la vasodilatación (Dilatación de los vasos sanguíneos) aumentando la producción de óxido nítrico, causa vasodilatación a través de un mecanismo indirecto, e inhibe los potentes vasodilatadores angiotensina II y endotelina.

Además de la vasodilatación, La relaxina también puede afectar a los riñones al aumentar significativamente el aclaramiento de creatinina y aumentar el flujo sanguíneo renal. La relaxina también actúa como estimulante cardíaco y aumenta la sensibilidad al calcio de los filamentos miocárdicos y aumenta la fosforilación de los miofilamentos por la proteína quinasa C(PKC). Todas estas modificaciones funcionan para aumentar la fuerza producida por los miofilamentos sin aumentar el gasto energético de los cardiomiocitos. Como resultado, La relaxina y la relaxina sérica pueden aumentar la producción de accidentes cerebrovasculares, la cantidad de sangre bombeada con cada latido del corazón, sin aumentar los requerimientos energéticos del corazón ya estresado en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Se ha demostrado que la relaxina-2 está regulada al alza en pacientes con insuficiencia cardíaca humana, sugiriendo que podría aumentarse como mecanismo compensatorio.

Basado en los efectos de la Relaxina, los investigadores desarrollaron Serelaxin, Un fármaco para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

¿Qué es Serelaxin??

Serelaxin es un fármaco desarrollado por Noval Pharmaceuticals para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda bajo el nombre en clave de desarrollo RLX030 y el nombre comercial Reasanz. Es una forma recombinante del péptido natural relaxina-2 que se une a los receptores para activar y regular la producción del receptor de endotelina B, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y óxido nítrico (NO). Este proceso da lugar a una disminución de la resistencia vascular sistémica, Aumento del gasto cardíaco, Aumento del flujo sanguíneo renal, y aumento de la tasa de filtración glomerular.

La serelaxina también inhibe la angiotensina II y la endotelina, lo que provoca una mayor vasodilatación sistémica y renal. Es multifacético, Efectos indirectos sobre las características hemodinámicas, y sus mínimos efectos secundarios, lo convierten en un fármaco eficaz para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

En un ensayo clínico de fase III, Se evaluó la protección de órganos de serelaxina en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. La serelaxina puede desempeñar un papel antiinflamatorio rápido, antihipertrofia, Anti-fibrosis, Efecto de vasodilatación y angiogénesis, tiene el efecto de prevenir el daño tisular, y un alivio más rápido de la congestión de los órganos después del tratamiento.

 

Péptidos B7-33 frente a Serelaxina

Sicentists ha estudiado Serelaxin durante muchos años, y los resultados son relativamente maduros, y ya se utiliza para tratar la insuficiencia cardíaca aguda. Basi en Serelaxin, desarrollan los nuevos péptidos B7-33 , ¿Por qué los péptidos B7-33??

Dificultad de síntesis química y control de costes

Serelaxin, Una recombinación de la hormona peptídica natural Relaxina-2, tiene la misma estructura que Relaxin-2, Es decir, conserva las cadenas A y B de la relaxina-2 y el puente disulfuro que las conecta. por lo tanto, La serelaxina sintética no solo es difícil de sintetizar, pero también muy caro de desarrollar.

B7-33 es la forma efectiva más corta de la estructura de Relaxin-2, intercepta un total de 27 residuos de 7-33 en la cadena Relaxin-2 B, no tiene doble cadena, sin puente disulfuro, es más fácil de sintetizar, y tiene un mayor rendimiento. por lo tanto, B7-33 tiene un gran valor de desarrollo.

Los diferentes modos de acción no tienen efectos secundarios que puedan promover el desarrollo tumoral

La relaxina es un ligando homólogo del receptor peptídico de la familia de la relaxina 1 (RXFP1) que produce una señal bifásica de AMPc y activa las vías pERK y cAMP en la mayoría de las células. La serelaxina es una forma reconstituida de relaxina que activa tanto el pERK como el cAMP. B7-33 es una relaxina truncada que activa preferentemente la vía pERK sobre la vía del AMPc. Porque la señalización del AMPc durante la progresión de la insuficiencia cardíaca puede tener consecuencias perjudiciales, como promover el desarrollo de tumores. B7-33, que solo tiene un pERK, no tiene tal preocupación.

Beneficios de los péptidos B7-33 en uso

Excepto por las diferencias anteriores entre B7-33 y Serelaxin, sus efectos son esencialmente los mismos que los de Serelaxin o Relaxin.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

Insuficiencia cardíaca aguda, un tipo de enfermedad cardiovascular, es el motivo más frecuente de hospitalización en pacientes mayores de 65 años de edad. Es un súbito, Enfermedad potencialmente mortal. El corazón del paciente sigue latiendo, pero no puede proporcionar suficiente oxígeno para satisfacer las necesidades del cuerpo. Como resultado, con insuficiencia cardíaca, La función cardíaca y la cantidad de sangre que el corazón puede bombear al resto del cuerpo disminuyen repentina y rápidamente.

Los síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca aguda incluyen dificultad para respirar, cansancio, hinchazón de los pies y las piernas. La serelaxina es un nuevo fármaco para la insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la B7-33 es claramente un fármaco más nuevo. B7-33 todavía está en estudio, pero muestra un mejor efecto que Serelaxin, y es más fácil de sintetizar y tiene un mayor rendimiento.

Isquemia-reperfusión asistida tras infarto de miocardio

Infarto de miocardio (MI) characterize by the cessation of blood supply to the heart tissue, que provoquen daño o muerte de las células del músculo cardíaco en el área afectada. Aunque la mortalidad hospitalaria se ha reducido significativamente debido a los avances en las técnicas de revascularización, La reintroducción de oxígeno desencadena una cascada de desadaptaciones dentro del tejido isquémico. La lesión patológica resultante se denomina isquemia-reperfusión (IR) Herida.

Con B7-33, Se redujo el tamaño del infarto, FS se conservó, y asimetría de deformación radial 24 horas después de que se redujera el infarto de miocardio.

En el juicio, tratamiento con B7-33 dio lugar a una 21% Reducción del tamaño del infarto (45% en el grupo de tratamiento con solución salina). por lo tanto, La vitamina B7-33 puede utilizarse para aliviar el infarto de miocardio y prevenir la remodelación cardíaca adversa asociada al infarto de miocardio.

Antifibrosis

Fibrosis, el rebrote de tejido cicatricial o desorganizado, es el estado final de al menos la mitad de las enfermedades crónicas. De las enfermedades cardiovasculares a las enfermedades pulmonares y a la cirrosis, cicatrización anormal de heridas (es decir,, fibrosis) es una de las principales causas de insuficiencia orgánica. Los estudios han demostrado que la vitamina B7-33 tiene un efecto vasodilatador inmediato y reduce las cicatrices a largo plazo que se producen después de una lesión cardíaca. La vitamina B7-33 no solo no promueve el crecimiento tumoral durante el tratamiento de la fibrosis, No promueve el crecimiento tumoral incluso a dosis más altas que las que producen efectos antifibróticos. Porque la vitamina B7-33 funciona casi exclusivamente a través de la vía pERK y no estimula el AMPc.

Enfermedades cardiovasculares y enfermedades pulmonares inflamatorias, como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), son las principales causas de muerte en todo el mundo. Una característica central de estas enfermedades es la fibrosis, por lo que la B7-33 también es eficaz en el tratamiento de estas enfermedades.

Media los cambios hemodinámicos

La vitamina B7-33 replica los efectos protectores vasculares de la serelaxina. Actúa como mediador de la vasodilatación (Dilatación de los vasos sanguíneos) aumentando la producción de óxido nítrico (NO). A través de un mecanismo indirecto, se induce la vasodilatación y se inhiben los vasodilatadores eficaces angiotensina II y endotelina.

Además de la vasodilatación, La vitamina B7-33 también afecta a los riñones al aumentar significativamente el aclaramiento de creatinina y aumentar el flujo sanguíneo renal.

Los estudios han demostrado que la vitamina B7-33 puede aumentar la sensibilidad del filamento miocárdico al calcio y aumentar la fosforilación del filamento muscular por la proteína quinasa C. Ambas modificaciones aumentan la capacidad de producción de miofilamentos sin aumentar el gasto energético de los cardiomiocitos. por lo tanto, La vitamina B7-33 puede aumentar la cantidad de sangre bombeada con cada latido del corazón sin aumentar los requisitos energéticos del corazón.

Aplicación en materiales antifibróticos

La vitamina B7-33 puede convertirse en un material para la producción de materiales antifibróticos o resistentes a reacciones de cuerpos extraños. En circunstancias normales, La respuesta del cuerpo a un objeto extraño es tratar de eliminarlo por completo. Si no puede hacer esto, Luego, el cuerpo comenzará a aislar el objeto extraño a través de la fibrosis, aislándolo del cuerpo y reduciendo su capacidad para causar enfermedades y disfunciones. Esto es ideal para combatir patógenos, Pero se vuelve problemático cuando las personas quieren implantar dispositivos médicos, como los stents cardiovasculares, en el cuerpo. En estos casos, La fibrosis puede hacer que el implante funcione mal o se degrade. En algunos casos, como stents cardíacos, La fibrosis puede provocar la obstrucción de las arterias, Reducción del suministro de sangre, y, finalmente, un ataque al corazón.

B7-33 proporciona un recubrimiento ideal para implantes, y en un estudio, la liberación de B7-33 del recubrimiento del dispositivo redujo el grosor del saco fibrótico en casi 50% durante una prueba de 6 semanas.

El desarrollo de materiales y recubrimientos antifibróticos capaces de resistir las reacciones de cuerpos extraños sigue siendo un obstáculo importante para el desarrollo de dispositivos médicos implantables actuales y de próxima generación, Biosensores, y terapias celulares. El B7-33 ofrece una alternativa.

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