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Neuropeptid Kisspeptin-10 setzt FSH und LH mit guter Qualität frei

Neuropeptid Kisspeptin

Cas:1848962-29-7

Mf:C63H78N18O13 · Xc2HF3O2

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  • Beschreibung

Was ist Neuropeptid Kisspeptin??

Neuropeptid Kisspeptin-10, Auch bekannt als Kiss1, wurde erstmals identifiziert in 1996 als Transfersuppressor in menschlichen Zelllinien.

Das Kiss1-Gen kodiert für ein Protein, das aus folgenden Elementen besteht: 145 Aminosäuren. Im menschlichen Körper, Dieses Protein wird zu einem 54-Aminosäuren-Peptid namens Kisspeptin verarbeitet, welche, wie einige andere Neuropeptide, hat ein einzigartiges HF-Amid-Motiv im C-terminalen Bereich. Es bindet und aktiviert den G-Protein-gekoppelten Rezeptor GPR54, das hypothalamische Neuronen zur Freisetzung von GnRH anregt, führt zu Hypophysengonadotropin (LH und FSH) und Sexualhormonsekretion.

Kisspeptin ist ein wichtiger Regulator des Beginns der Pubertät, Regulation der Sexualhormon-vermittelten Gonadotropin-Sekretion, und Fruchtbarkeitskontrolle. Inaktivierte oder aktivierte Mutationen in Kiss1- und GPR54-Genen sind mit Hypogonadotropin-Hypogonadismus assoziiert (IHH) und vorzeitige Pubertät (.CPP).

Das Neuropeptid Kisspeptin-10 hat drei Hauptfunktionen

  1. Aktivierung von GnRH-Neuronen im Hypothalamus führt zur GnRH-Freisetzung, was zur Freisetzung von FSH und LH führt.
  2. Hemmen Sie die Entwicklung von Tumoren.
  3. Behandeln Sie niedrige Libido.

Wie Kisspeptin-10 GnRH-Neuronen aktiviert

Bodybuilder ist mit HPTA nur allzu vertraut, die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse, deren positive und negative Rückkopplung die Produktion und Beendigung von Testosteron bei Männern steuert. HPGA ist die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. HPGA steuert alle Stadien der Fortpflanzung. Der Hypothalamus produziert GnRH in die Hypophyse und stimuliert die Sekretion von LH und FSH. Langsame GnRH-Pulsation fördert die FSH-Sekretion, während die schnelle Pulsfrequenz die LH-Sekretion unterstützt.

Was ist die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse? (HPGA)?

Die positive und negative Rückkopplung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPGA) kontrolliert die Sekretion und Beendigung von Sexualhormonen bei Männern und Frauen, Und seine normale Arbeit hält die normalen Spiegel der Sexualhormone bei Männern und Frauen aufrecht, wodurch physiologische Funktionen erhalten bleiben. Dies ist etwas, das jeden Tag im erwachsenen Körper passiert, und HPGA spielt eine wichtige Rolle bei erwachsenen Männern und Frauen. Jedoch, HPGA ist keine Form im Erwachsenenalter; Alle seine Bestandteile sind im Fötus etabliert, Aktivierung in der Neugeborenenperiode, werden dann in der Kindheit stationär und können bis zur Pubertät nicht reaktiviert werden.

GnRH-Sekretion löst Beginn der Pubertät aus

Hypothalamisches Gonadotropin-freisetzendes Hormon (GnRH) Neuronen sind bei der Geburt funktionsfähig, Aber nach einem perinatalen Hormonanstieg, Sie werden im Säuglingsalter direkt unterdrückt und funktionieren nicht mehr. Bis zur Pubertät, ruhende GnRH-Neuronen werden geweckt, um GnRH wieder freizusetzen. GnRH, das vom Hypothalamus abgesondert wird, treibt die Hypophyse an, die Freisetzung von Gonadotropin abzusondern (follikelstimulierendes Hormon FSH und luteinisierendes Hormon LH).

Bei Männern, Die vermehrte Freisetzung von GnRH-Impulsen während der Pubertät aktiviert die Gonadotropin-Sekretion, was wiederum zu einer erhöhten Testosteronsekretion im Hoden führt, Bindung an FSH zur Initiierung der Spermatogenese. Die tetanische LH-Sekretion besteht aus intermittierenden Episoden der Hormonsekretion, die das entsprechende Muster der pulsierenden GnRH-Freisetzung im Hypothalamus widerspiegeln.

Bei Frauen, erhöhte impulsive GnRH-Freisetzung treibt auch die Gonadotropin-Sekretion an, das für Follikelbildung und Östradiol verantwortlich ist (E2) Sekretion.

Nach Abschluss der Pubertät, HPGA ist offiziell vollständig und funktionsfähig. Die Pubertät beginnt mit der Erhöhung der Produktion von GnRH, Jedoch, Es bleibt eine offene Frage, wie GnRH-Neuronen während der Pubertät aktiviert werden.

Neuropeptid Kisspeptin steuert die Produktion von GnRH-Impulsen

Nachfolgend 15 Jahrelange Forschung hat gezeigt, dass hypothalamisches Kisspeptin stromaufwärts von GnRH wirkt und das Sexualhormon-Feedback und den Stoffwechsel auf der Fortpflanzungsachse vermittelt. Dieses Neuropeptid ist notwendig, um die Pubertät zu beginnen und die normale Fortpflanzungsfunktion aufrechtzuerhalten,

Klinische Studien haben gezeigt, dass inaktivierte Mutationen im GPR54-Gen zu einer Beeinträchtigung der Pubertätsreifung und Fortpflanzungsfunktion beim Menschen führen, begleitet von einer unzureichenden Produktion von Gonadotropin, oder Hypogonadotropin. GPR54 ist ein verwaister G-Protein-Paar-Rezeptor,

Kisspeptin ist ein endogener Ligand von GPR54.

In Experimenten, Mäuse mit Kisspeptin, oder GPR54 Knockouts, zeigte jugendliche Erschöpfung und Unfruchtbarkeit. Außerdem, Kesspeptin Knockout-Ratten zeigten nie Pubertät und zeigten einen Mangel an Puls- und Anstiegsmustern der Gonadotropin-Sekretion. Diese Ergebnisse deuten alle stark darauf hin, dass der Kisspeptin-GPR54-Signalweg eine Schlüsselrolle bei den Mechanismen spielt, die die GnRH/Gonadotropin-Sekretion und den Beginn der Pubertät bei Säugetieren kontrollieren.

Kisspeptin Neuronen MediPositive und negative Rückkopplung von Sexualhormonen

Die Verteilung der Kisspeptin-Neuronen im Hypothalamus variiert von Spezies zu Spezies. Bei Säugetieren gibt es zwei grundlegende neuronale Regionen:, Einer davon ist der ARC (Der gewölbte Kern entspricht dem INF beim Menschen) und der andere befindet sich im anterioren ventralen periventrikulären Kern und im periventrikulären Kernkontinuum (AVPV-PeN) bei Nagetieren und der präoptischen Region (POA) bei anderen Säugetieren. Kisspeptin-Neuronen, die sich in AVPV-Pens bei Nagetieren befinden, können äquivalent zu Neuronen in POAs bei anderen Tieren sein.

Das vom Hypothalamus freigesetzte Gonadotropin-freisetzende Hormon GnRH fördert die Sekretion von LH und FSH, Und wir glauben, dass die pulsierende Sekretion dieser Hormone durch eine negative Rückkopplung von Sexualhormonen induziert wird. Das Anstiegsmuster der GnRH-Freisetzung und der anschließende LH-Anstieg werden durch eine positive Rückkopplung von Sexualhormonen verursacht. Jedoch, Der zugrunde liegende Mechanismus der positiven und negativen Rückkopplung auf Sexualhormone bleibt unbewiesen. Denn obwohl GnRH eine fundamentale Rolle bei HPGA spielt,, Die wichtigsten Rezeptoren (Östrogenrezeptor α, ERα) die negative und positive Sexualhormon-Rückkopplungsprozesse im Hypothalamus regulieren, sind in GnRH-Neuronen nicht nachweisbar.

Erst durch einschlägige Studien zu Kisspeptin, Dies zeigt, dass es der wichtigste vorgeschaltete Regulator der GnRH-Pulsation und der Stoßsekretion war, dass Kisspeptin-Neuronen im Hypothalamus detektieren, die eine positive bzw. negative Rückkopplung von Sexualhormonen vermitteln.

Neuropeptid Kisspeptin Vorteile

Induzieren der LH-Freisetzung

Frauen mit hypothalamischer Amenorrhoe aufgrund einer langsamen GnRH-Pulsation können durch eine Kisspeptin-Therapie korrigiert werden, um die GnRH-Sekretion zu erhöhen.

Bei subkutaner Injektion von Kisspeptin in einer Dosis von 6,4 nmol/kg(37μg/kg), LH-Sekretion um das 10-fache erhöht und FSH-Sekretion erhöht 2.5 falten, beide erreichen ein normales physiologisches Niveau.

Erhöhen Sie den Testosteronspiegel

Männer mit Typ 2 Diabetes hat oft einen niedrigen Testosteronspiegel, die sich durch eine Behandlung mit Kissppeptin erhöhen würde.

In dieser Studie, Die LH-Produktion bei diabetischen hypogonadalen Männern verdoppelte sich bei intravenöser Kisspeptin-Verabreichung von 0,3 μg/kg (0.23nmol/kg), und war das gleiche wie der durchschnittliche LH-Peak bei gesunden Männern nach der Behandlung.

Bei Hypogonadotropin-Hypogonadismus, eine höhere Dosis von 4 μg/kg/h (3.1 nmol/kg/h) führte zu einer signifikanten fünffachen Erhöhung der LH-Freisetzung und einem Anstieg des Serumtestosterons auf den normalen physiologischen Bereich.

Behandlung einer niedrigen Libido

Das Neuropeptid Kisspeptin hilft, die Libido bei Menschen mit hypoaktiver sexueller Luststörung zu verbessern (HSDD). HSDD wirkt bis zu 8% von Männern und 10% der Frauen weltweit.

Die Expression von Kiss1 und seinen homologen Rezeptoren ist nicht auf den Hypothalamus beschränkt; Sie exprimieren sich auch in limbischen Hirnstrukturen. Das limbische System spielt eine Rolle bei Emotionen und Fortpflanzungsverhalten.

In einer Studie mit 32 prämenopausale Frauen und 32 Männer mit HSDD, Die Einnahme von Kisspeptin verbesserte die sexuelle Gehirnverarbeitung sowohl bei Frauen als auch bei Männern im Vergleich zu denen, die ein Placebo einnahmen., was sich positiv auf das Sexualverhalten auswirkt.

Eine 2017 kunde 29 gesund, heterosexuelle junge Männer zeigten, dass die Verabreichung von Kisspeptin die limbische Gehirnaktivität erhöhte, spezifisch als Reaktion auf Sexualhormone und eheliche Beziehungsreize. Außerdem, Kisspeptin Management lindert negative Emotionen.

Kisspeptin befindet sich an der Spitze der Fortpflanzungsachse, oben Gonadenhormone, von denen bekannt ist, dass sie an der sexuellen und emotionalen Verarbeitung beteiligt sind, wie Testosteron und andere Fortpflanzungshormone. Es ist auch für die Fortpflanzung unerlässlich, von der Regulierung der GnRH-Pulsation, Östruszyklen und sexuelle Entwicklung bis zum Altern.

Kisspeptin vs PT141

Das Neuropeptid Kisspeptin ist eine Gehirnchemikalie, die auf natürliche Weise vom Körper produziert wird und an der Fortpflanzung beteiligt ist, Sexuelles Verhalten, und sexuelle Anziehung,

PT141 wirkt, indem es den Melanocortin-Signalweg im Hypothalamus aktiviert. Dies sendet eine Nachricht direkt an den Penis, um eine Antwort zu implementieren. PT 141, von der FDA für geringes sexuelles Verlangen bei Frauen zugelassen, hilft auch bei Erregungsproblemen bei Frauen.

Vorteile der reproduktiven Gesundheit

Kisspeptin-Spiegel erhöht 200 Zeiten im dritten Trimester der Schwangerschaft im Vergleich zu Frauen, die nicht schwanger waren. Plasma-Kisspeptin unter 1630pmol/L in der Frühschwangerschaft gilt als Zeichen einer Fehlgeburt.

Kiss1 spielt eine Rolle bei der Kontrolle der Invasionsrate von Synzytiotrophoblasten und der Angiogenese, Sicherstellen, dass die frühe Plazentabildung kontrolliert und sequentiell erfolgt.

Hemmung der Tumorentwicklung

Kisspeptin, auch bekannt als Metastin, hat die Fähigkeit, die Zellinvasion zu hemmen und die Zellbewegung und -adhäsion zu verändern, helfen, Metastasen von Melanomen und Brustkrebs zu verhindern. Wenn Kisspeptin an andere entzündungsfördernde Zytokine bindet, spezifisch Tumornekrosefaktor-alpha, Es blockiert die Invasion von Krebszellen, indem es die Apoptose stimuliert.

Kisspeptin vs. HCG

Wenn männliche Bodybuilder exogene Androgene verwenden, um die Leistung zu verbessern, oder TRT-Patienten exogene Androgene als Testosteronersatztherapie verwenden, Eine große Menge an exogenen Androgenen löst die negative Rückkopplung von HPTA aus und stoppt die Sekretion von endogenem Testosteron. Niedrige Spiegel von endogenem Testosteron sind auch die Ursache für Hodenatrophie.

HCG kann die Wirkung von LH nachahmen(luteinisierendes Hormon) und FSH(Follikelestatin) um Männern mit niedrigem Testosteronspiegel zu helfen, ihren normalen Testosteronspiegel wiederherzustellen, und kann bis zu einem gewissen Grad Hodenatrophie verhindern und behandeln. Männliche Bodybuilder verwenden HCG für eine lange Zeit, um den Testosteronspiegel während PCTS wiederherzustellen.

Kisspeptin wirkt stromaufwärts von HPTA und stimuliert GnRH-Neuronen zur Freisetzung von Gonadotropin, die die Sekretion von LH und FSH stimulieren können, Dadurch wird der Testosteronspiegel bei Männern erhöht. Es kann Leydig-Zellen dazu anregen, Testosteron ohne den Hypogonadismus zu produzieren, der bei der Verwendung von exogenem Testosteron auftritt. Es kehrt die Auswirkungen des Hypogonadotropin-Hypogonadismus um. Mit anderen Worten,, Es verhindert, dass Ihr Körper seine eigene Produktion von Testosteron stoppt.

So könnte Kisspeptin HCG bei der Wiederherstellung von endogenem Testosteron ersetzen.

Neuropeptid Kisspeptin Bewertung

Kisspeptin ist ein Neuromodulator, der hauptsächlich in den bogenförmigen und periventrikulären Kernen des dritten Ventrikels des Hypothalamus produziert wird. Es wirkt über den KISS1-Rezeptor und stimuliert die GnRH-Produktion. Es spielt eine entscheidende Rolle beim Beginn der Pubertät, Feedback-Mechanismen, Entwicklung der Eizellen, Samenqualität, Libido, Schwangerschaft und Stillzeit. Kisspeptin ist an der Produktion von Sexualhormonen in den Eierstöcken und Hoden beteiligt. Kisspeptin wirkt auf die gesamte Fortpflanzungsachse vom Hypothalamus bis zu den Eierstöcken, da es beim Eisprung hilft und eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Eizellen spielt. Es ist auch verantwortlich für den positiven und negativen Rückkopplungsmechanismus von Östrogen zu LH. Seine Auswirkungen auf die Hoden sind entscheidend für den Hodenrückgang und das Peniswachstum während der Entwicklung, und kann die Samenqualität während der Fruchtbarkeit verbessern. Zusätzlich zu seiner Fortpflanzungsfunktion, Es ist auch als Metastin bekannt, weil es Metastasen von Melanomen und Brustkrebs verhindert.

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